ESPAÇO COMUNITÁRIO COMENIUS

Cocaína - Parte I

Marcelo Ribeiro, MSc

A cocaína é um alcalóide natural, extraído da planta Erythroxylon coca, estimulante do SNC e anestésico local. Foi isolada na virada desse século e largamente utilizada pela medicina até o início dos anos 20, quando foi proibida em vários países da Europa e nos Estados Unidos devido à dependência e aos comportamentos de abuso que causava. Ressurgiu nos anos 80 e é hoje a droga ilícita mais comumente mencionada nas admissões em prontos socorros.

Boa parte dos indivíduos faz uso de cocaína associado a depressores do SNC (álcool, benzodiazepínicos, maconha [no contexto brasileiro] e opiáceos) (1), visando a contrabalançar os efeitos simpatomiméticos da droga. Pode haver dependência de álcool associada, que produz sinais e sintomas de abstinência e/ou delirium, nos dias que seguem à admissão. A cocaína e o crack, vendidos nas ruas, por sua condição ilícita, não têm controle de qualidade, possuem toda a sorte de adulterantes e métodos de refino e alcalinização duvidosos, aumentando ainda mais a vulnerabilidade dos usuários.

Pode provocar sinais e sintomas físicos e psíquicos agudos importantes, tanto em usuários crônicos, eventuais ou iniciantes, instabilizar problemas clínicos de base ou ainda gerar complicações clínicas pelo uso prolongado. A intoxicação pela cocaína, devido à alta taxa de prevalência e sua capacidade geradora ou desencadeadora de complicações focais e sistêmicas, deve constar no rol dos diagnósticos diferenciais nas salas de emergência e requer avaliação psiquiátrica e clínica.

Administração e biodisponibilidade

A cocaína pode ser utilizada por qualquer via de administração: oral, intranasal, injetável ou pulmonar (2,3). A via escolhida interfere na quantidade e na qualidade dos efeitos provocados pela substância. Quando maior e mais rápido o início e a duração dos efeitos, maior a probalidade de dependência e abuso. As particularidades de cada via expõem os usuários a determinados riscos, tais como contaminações pelo compartilhamento de seringas, exacerbação de quadros asmáticos, rinites persistentes, dentre outros.

A administração oral (2,4), o hábito de mascar ou tomar chás de folha de coca, é secular e cultural nos países andinos, por suas características reativantes e anorexígenas. As folhas têm baixa concentração de cocaína (menos de 2%), com chances remotas de intoxicação. Apenas 20-30% da cocaína ingerida é absorvida pelo organismo, os efeitos iniciam-se cerca de 30 minutos depois e duram cerca de 90 minutos. Pessoas que ingerem a cocaína e/ou crack frente a flagrantes policiais ou no caso dos bodypackers, narcotraficantes que ingerem invólucros de cocaína a fim de transportá-la para outras regiões do país ou do globo, devem receber atenção clínica especial visando a prevenir/tratar uma possível overdose.

A via intranasal (2,4) ou aspirada tem biodisponibilidade de 30%. Boa parte pó refinado prende-se a mucosa nasal, onde é absorvido pela circulação local. O efeito da cocaína pode ser sentido minutos após a primeira administração, com duração de 30 a 45 minutos.

A cocaína fumada (3) era pouco utilizada até o aparecimento do crack. A pasta da cocaína, produto intermediário do refino, é obtida após a maceração e tratamento das folhas de coca com ácido sulfúrico, álcali e querosene. É fumada nas regiões produtoras, mas pouco popular em outros países. O refino e obtenção do cloridrato de cocaína se dá a partir da acidificação da pasta, com ácido clorídrico. A cocaína refinada é ácida e por isso pouco volátil e sujeita à degradação em altas temperaturas. A pasta e o crack, de natureza básica, têm pontos de ebulição mais baixos e podem ser fumados. A fumaça inalada é composta por vapores de cocaína (6,5%) e suas minúsculas partículas (93,5%). Ambos podem ter de 20 a 85% de substância ativa, seus efeitos são sentidos em menos de 10 segundos e duram de 5 a 10 minutos. O índice de absorção é variável: 6-32%.

A cocaína injetável2 começa a agir no SNC 30 a 45 segundos após a aplicação. A via elimina a etapa de absorção e o efeito de primeira passagem hepática. Desse modo, o aproveitamento da cocaína é de 100%, sendo necessária uma dose 20% menor da ingerida ou aspirada. O efeito euforizante dura cerca de 20 minutos. A tabela 1 sintetiza o exposto nessa seção.

Mecanismos de ação e adaptação

A cocaína estimula o SNC através do bloqueio da recaptação da dopamina, serotonina e noradrenalina nas sinapses (4). Os neurotransmissores, então, estimulam seus receptores pós-sinápticos de modo mais intenso e prolongado. Através das vias dopaminérgicas e noradrenérgicas, estimula o sistema nervoso simpático, produzindo um quadro de hipervigilância e inquietação, taquicardia e aumento da pressão arterial, dilatação pupilar, sudorese, anorexia, aumento do ritmo intestinal.

A cocaína é capaz de estimular o sistema de gratificação do SNC (4), mediado principalmente através da via dopaminérgica mesolímbico-mesocortical, originária do nucleus accumbens e área tegmental ventral. A atividade do sistema parece contribuir para os comportamentos de busca compulsiva e abuso da substância.

O uso crônico leva o SNC a adaptar-se às alterações produzidas pela cocaína (5). A tolerância para os efeitos euforizantes desenvolve-se com alguma rapidez, principalmente no uso compulsivo. Advém da hipermetabolização da dopamina liberada na sinapse, do aumento nos limiares de estimulação dos autoceptores e da diminuição dos impulsos pré-sináticos. O resultado é uma diminuição dos níveis de dopamina na fenda. Por outro lado, há uma tolerância reversa (fenômeno conhecido por sensibilização) para os sintomas motores, com piora dos movimentos estereotipados, inquietação e dos níveis de ansiedade. A causa parece estar no aumento, quantitativo e qualitativo, dos receptores pós-sinápticos a fim de compensar a diminuição da dopamina na fenda O kindling, processo de sensibilização do SNC a partir de estímulos subliminares intermitentes pelo componente anestésico da cocaína, está relacionado ao aparecimento de convulsões em usuários da substância e, postula-se, também de sintomas paranóides e do craving.

Metabolização e excreção

A cocaína é metabolizada pelas enzimas monoaminoxidase (MAO) e COMT (2). Pode ser hidrolisada e convertida em benzoilecgonina ou ecgonina-metil-éster ou desmetilada e convertida em norcocaína. Na presença do álcool a cocaína é transesterificada e convertida em cocaetileno. O metabólito é ativo e tem meia-vida de duas horas, atravessa a barreira hematoencefálica e é mais cardiotóxico que a cocaína. Todos os metabólitos citados são eliminados pelo sistema renal. A benzoylecgonina é o principal metabólito e pode ser detectada em testes de urina até 36 horas após o último uso.

Problemas específicos relacionados à via de administração escolhida

Aparelho respiratório

O acometimento pulmonar é uma complicação relacionada ao uso do crack (6). Os usuários comumente apresentam dores torácicas, tosse, hemoptise, atelectasias, pneumomediastino, pneumotórax e hemopneumotórax. Pode haver exacerbação de quadros de asma, lesões térmicas nas vias aéreas, deterioração da função pulmonar, bronqueolite obliterante, edema pulmonar não-cardiogênico e infiltrado pulmonar.

O uso da cocaína aspirada está associada ao aparecimento de rinites alérgicas ou vasomotoras, sangramento, ulceração ou perfuração do septo nasal, sinusite ou colapso nasal. Além disso, o uso pronunciado de descongestionantes nasais por esses indivíduos por longo período acaba por deixá-los dependentes do uso continuado do produto, a fim de evitar efeitos-rebote e desconforto na respiração via nasal.

Aparelho cardiovascular

Os usuários de cocaína endovenosa (2) facilitam o aparecimento complicações secundárias à ruptura da camada protetora da pele. São mais suscetíveis ao aparecimento de celulites e abscessos, vasculites e endocardites. O Staphylococcus aureus é a bactéria mais comum, mas o Streptococcus e as gram-negativas também podem estar presentes.

Sistema Nervoso Central

Acometimentos centrais(2) relacionados à cocaína encontrados na literatura são os transtornos dos movimentos (tiques, reações distônicas, coréias, encefalites fúngicas e abscessos cerebrais. As duas últimas estão relacionados ao uso intravenoso. Atrofias cerebrais não-relacionadas a infecções, AVC ou traumatismos já foram detectados em usuários crônicos.

Fígado, hepatite e HIV

O uso de cocaína intravenosa por algumas horas aumenta reversivelmente as transaminases hepáticas, o tempo de protrombina, as bilirrubinas e a fosfatase alcalina. A prevalência de infecções pelo vírus da hepatite B e C e pelo HIV é maior nessa população, devido ao compartilhamento das seringas. Os usuários de crack se expõem mais a atividades sexuais de risco, muitas vezes com o intuito de trocá-las pela substância, e por isso estão suscetíveis às mesmas infecções (6).

ABORDAGEM AMBULATORIAL

Síndrome de abstinência e manutenção da abstinência

A síndrome de abstinência é atualmente definida pelo CID-10 (OMS,1992) como "um conjunto de sintomas, de agrupamento e gravidade variáveis, ocorrendo em abstinência absoluta ou relativa de uma substância, após uso repetido e usualmente prolongado e/ou uso de altas doses daquela substância. O início e curso do estado de abstinência são limitados no tempo e relacionados ao tipo de substância e a dose que vinha sendo utilizada imediatamente antes da abstinência. O estado de abstinência pode ser complicado por convulsões (7).

Mecanismo de ação (8)

O locus coeruleus (Quadro 4) e o sistema noradrenérgico são os protagonistas da síndrome de abstinência da cocaína. A interrupção do uso crônico libera os receptores e leva o locus coeruleus a um estado de hiperexcitabilidade. A descarga adrenérgica ocasiona os principais sinais e sintomas físicos da síndrome de abstinência. Acredita-se haver uma diminuição dos níveis de dopamina na abstinência, mas também existem estudos demonstrando níveis normais.

Síndrome de abstinência: Quadro Clínico (8)

Em 1986, Gawin e Kleber, após observarem seqüencialmente 30 pacientes ambulatoriais, propuseram o primeiro modelo de apresentação e evolução clínica da síndrome de abstinência da cocaína. Dividiram-na em três fases:

1. Primeira fase: "crash"

Referindo-se ao estado de humor do usuário, o crash instala-se logo após a interrupção do uso e pode se prolongar por cerca de 4 dias. O humor é caracterizado por disforia e/ou depressão, associado à ansiedade importante. Há diminuição global da energia, na forma de lentificação e fadiga. O craving é intenso e diminui ao longo de 4 horas. Segue uma necessidade de sono (hipersonia) que dura vários dias, normalizando-se então o estado de humor.

2. Segunda fase: "abstinência"

A fase de abstinência propriamente dita pode durar até 10 semanas. A anedonia é um sintoma marcante durante esse período, em contraste com memórias da euforia provocada pelo uso da cocaína. A presença de fatores e situações desencadeadores de craving normalmente suplantam o desejo da abstinência e recaídas são comuns nessa fase. Memórias dos efeitos obtidos, pessoas, situações e locais relacionados ao uso, dinheiro, talco, espelhos, lâminas, seringas e cachimbos são alguns exemplos. A ansiedade também está presente nesse período. Outros sintomas são a hiper/hiposonia, hiperfagia, alterações psicomotoras, tais como tremores, dores musculares e movimentos involuntários.

3. Terceira fase: "extinção"

Há resolução completa dos sinais e sintomas físicos. O craving é o sintoma residual, que aparece eventualmente, condicionado a lembranças do uso e seus efeitos psíquicos. Seu desaparecimento é gradual: pode durar meses e até anos. Reforçar a capacidade do paciente experimentar o fenômeno sem recair é fundamental.

O modelo proposto por Gawin e Kleber foi verificado em diversos estudos. Em usuários crônicos internados, porém, o quadro clínico e sua evolução mostraram-se diferentes: em ambiente recluso, os sintomas físicos e psíquicos são mais brandos e caminham linear e inexoravelmente para a resolução. O craving é leve e não altera a evolução dos outros sintomas. A ausência de estímulos ambientais cotidianos é o fator mais valorizado para explicar a alteração do modelo de abstinência proposto.

Craving e a recaída

Durante a abstinência do uso crônico da cocaína, os efeitos físicos são brandos e os psíquicos mais pronunciados, principalmente os relacionados ao estado do humor. O fenômeno mais peculiar detectado no uso crônico de estimulantes é o craving, um desejo súbito e intenso de utilizar uma substância, a memória de uma euforia estimulante, em contraste com o desprazer presente.
O craving pode estar presente em qualquer momento da abstinência: desde o término dos efeitos decorrentes do último uso até anos subseqüentes de abstinência. Nos períodos iniciais da abstinência, aparece em meio a sinais e sintomas físicos e psíquicos. Os mesmos desaparecem ao longo de semanas e o craving permanece como sintoma residual. Sua freqüência e intensidade, porém, decrescem. É subitamente desencadeado e resolvido em algumas horas. O estado de humor e os estímulos ambientais são capazes de influenciá-lo.

Segue - Parte II ►